[發(fā)明專利]普洱茶在制備抗衰老所致氧化應(yīng)激或其相關(guān)疾病的藥物中的用途

無效

• 申請?zhí)枺?/td>: 201010205415.4
• 申請日: 2010-06-22
• 公開（公告）號: CN101856433A
• 公開（公告）日: 2010-10-13
• 發(fā)明（設(shè)計）人: 馬治中;邵宛芳;屠鵬飛;張可;馬旭;袁力豐;張梁
• 申請（專利權(quán)）人: 馬治中;邵宛芳;屠鵬飛
• 主分類號: A61K36/82
• 分類號: A61K36/82;A61P39/06;A61P3/10;A61P9/00;A61P9/10;A61P9/12;A61P13/12;A61P25/14;A61P25/16;A61P25/28
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技術(shù)領(lǐng)域

本發(fā)明涉及一種抗衰老所致氧化應(yīng)激或其相關(guān)疾病的藥物，具體涉及普洱茶在制備抗衰老所致氧化應(yīng)激或其相關(guān)疾病的藥物或保健品中的用途。

背景技術(shù)

眾所周知，老年人的常見疾病，包括冠心病、心肌梗死、腦中風、神經(jīng)退行性疾患、腫瘤、高血壓與Ⅱ型糖尿病等是威脅人類生命與健康的最主要疾病。它們不僅致殘、致死率極高，而且也造成了個人乃至國家難以承受的巨大經(jīng)濟負擔。雖然新的治療藥物與治療方法的研究和應(yīng)用日新月異，但仍然不能有效控制這些老年病的發(fā)病率、致殘率與致死率。因而，世界各國的專家和學者一致認為，預防或延遲老年病發(fā)作與進展的研究應(yīng)該是優(yōu)先考慮的策略。但老年病的預防研究絕非易事，其難點主要在于兩個方面。其一，針對這么多種不同的老年病，要想找出預防它們的良策，首先應(yīng)該明確這些老年病的共同的、內(nèi)在的發(fā)病機制。其二，老年病是一個長期累積的過程，非一朝一夕所能解決。這就要求研究出來的具體措施應(yīng)該是老年人群容易接受的且能夠長期堅持采用的療法。

盡管冠心病、腦中風、神經(jīng)退行性疾病、癌癥、高血壓與II型糖尿病等疾患的發(fā)病原因各不相同。但根據(jù)分析可以發(fā)現(xiàn)，目前的研究忽視了這些疾患最大的、共同的危險因素就是衰老，即隨著人與動物的衰老，上述疾患的發(fā)病率明顯增高，例如人體在65歲以后，上述疾病的發(fā)病率呈現(xiàn)指數(shù)級增加。進一步研究發(fā)現(xiàn)，盡管上述多種老年常見病的病理機制多種多樣，但其存在一個非常明顯的共同特點，就是與衰老相關(guān)的氧化應(yīng)激。目前，衰老的氧化應(yīng)激學說(Oxidative?theory?ofaging)是得到多數(shù)證據(jù)支持的，因而也是被廣泛認可的衰老學說。這一學說認為，隨著機體的衰老，機體細胞線粒體代謝過程中產(chǎn)生的活性氧自由基(reactive?oxygen?species，ROS)或活性氮自由基(reactive?nitrogen?species，RNS)增加，同時機體的抗氧化系統(tǒng)，如SOD、POD、GSH以及CAT等隨著年齡增長機能也逐漸下降。當產(chǎn)生的自由基超過了抗氧化酶系統(tǒng)的清除能力時，氧自由基等與體內(nèi)的脂質(zhì)反應(yīng)，產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物，并與蛋白質(zhì)反應(yīng)，可使體內(nèi)的蛋白酶系統(tǒng)破環(huán)，其與核酸反應(yīng)造成細胞內(nèi)基因突變，基因突變則是產(chǎn)生細胞癌變的基礎(chǔ)。上述研究證據(jù)證明，氧化應(yīng)激是機體衰老的主要表現(xiàn)之一。近來的研究又證明，氧化應(yīng)激還是加速機體衰老的機制，也是許多常見老年病的發(fā)病誘因，即機體在衰老過程中所產(chǎn)生的氧化應(yīng)激損傷是不少老年病的共同發(fā)病基礎(chǔ)。

眾所周知，缺血性腦中風與急性心肌梗死都是由于形成動脈血栓，阻斷了心腦組織的血液供應(yīng)，引起心腦組織的變性與壞死。雖然引起血管內(nèi)血栓的原因多種多樣，如包括動脈粥樣硬化斑塊的形成，血小板聚集性增高，血液中凝血因子增高等等。但是觸發(fā)血栓形成的最主要因素就是血管壁內(nèi)皮細胞的損傷，即長期動脈粥樣硬化斑塊的存在與血管內(nèi)皮細胞的急性破損是導致血栓形成，進而導致缺血性腦中風與急性心肌梗死的主要因素。新的研究顯示，動脈粥樣硬化斑塊的形成并不僅僅是由于血液中的膽固醇在血管壁上的沉積，更重要的因素是攜帶膽固醇的低密度脂蛋白(Lowdensity?lipoprotein，LDL)經(jīng)過氧化應(yīng)激反應(yīng)，在血管壁形成了氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)。正是這一病理過程觸發(fā)了血管壁的炎癥反應(yīng)，加速了斑塊的擴大。導致動脈粥樣硬化的危險因素包括高膽固醇血癥、高血壓、吸煙與糖尿病等不同因素，其共同點就是導致血管壁處于氧化應(yīng)激的環(huán)境(pro-oxidant?environment)。經(jīng)研究，血管壁的氧化自由基的產(chǎn)生主要有兩個來源，一是血管內(nèi)皮細胞等血管細胞的NADPH氧化酶(質(zhì)膜產(chǎn)生過氧化物的酶系統(tǒng))，它是血管內(nèi)皮自由基產(chǎn)生的主要酶，如果將此酶的基因敲除，則動脈粥樣硬化的發(fā)病顯著減少。第二個來源是血管內(nèi)皮細胞線粒體所產(chǎn)生的活性氧自由基，其導致血管內(nèi)皮細胞損傷，加劇斑塊形成，觸發(fā)血栓形成。