[發明專利]中長波紫外線皮膚損傷同步修復及防曬復合納米乳及制備方法有效
| 申請號: | 201010180924.6 | 申請日: | 2010-05-18 |
| 公開(公告)號: | CN101849890A | 公開(公告)日: | 2010-10-06 |
| 發明(設計)人: | 楊永鵬;朱曉亮;董萍;丁克祥;左夏林;丁宇 | 申請(專利權)人: | 董萍;丁克祥 |
| 主分類號: | A61K8/06 | 分類號: | A61K8/06;A61K8/85;A61Q17/04;A61K8/35;A61K8/365;A61K8/37;A61K8/44;A61K8/64;A61K8/66;A61K8/67 |
| 代理公司: | 暫無信息 | 代理人: | 暫無信息 |
| 地址: | 510515 廣東省廣州市白云區廣州*** | 國省代碼: | 廣東;44 |
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| 摘要: | |||
| 搜索關鍵詞: | 長波 紫外線 皮膚 損傷 同步 修復 防曬 復合 納米 制備 方法 | ||
技術領域
本發明涉及制劑新劑型技術經過改良后應用于防曬及修復產品的配制,特別指中長波紫外線皮膚損傷同步修復及防曬復合納米乳及其制備方法。
背景技術
大氣臭氧層阻擋了太陽光中99%的紫外線輻射,保護了地球上的萬物生靈免受強紫外線的傷害。1985年首次報道南極臭氧空洞以來,大氣臭氧耗損,已成為當今全球性環境問題之一。釋放到環境中的氯氟烴類化合物的化學穩定性高,在大氣層中滯留時間可長達40~150年之久。這些化合物通過對流層到達同溫層后,受高能量紫外線照射而發生分解,分解產生的氯原子和臭氧分子反應,消耗掉臭氧分子。其結果是,一個氯原子,消耗掉成千上萬個臭氧分子,使大氣臭氧層遭到嚴重破壞,太陽紫外線輻照強度增加。據預測,臭氧含量每減少1%,陽光紫外線強度就增加2%,皮膚癌患者將增加3%。近年來,隨著臭氧層臭氧的耗損,人們的防曬意識與自我保護意識增強,防曬化妝品也成為很多人生活中的的必需品。
太陽光紫外線波段劃分不統一,但大體上都分成四個部分。常見的有:400~320nm為長波紫外線(UVA波段);320~280nm為中波紫外線(UVB波段);280~200nm為短波紫外線(UVC波段);200~100nm為真空紫外線(UVD波段);UVA照射后出現即刻色素沉著,色素沉著在照射后1-2h到達高峰,3-4h逐漸消退。皮膚受照后主要反映是色素沉著,UVA使皮膚新陳代謝加快。絕大部分到達地球表面的UV輻射是UVA。UVA輻射又可分為2類:UVAII?320-340;UVAI340-400。由于UVAI和UVAII波長很長,它們能穿透進入皮膚真皮,導致膠原蛋白和彈性纖維受傷。彈性纖維有令皮膚成形,定界和彎曲的功能。彈性纖維受傷就會產生皺紋并最終產生皮膚過早老化。UVA輻射的傷害能比UVB更深的穿透至表皮和真皮。UVA光的強度更為平穩,但它無時不在。UVA照射在赤道和緯度60之間是永遠存在的,極少受海拔、季節和一天中時間的影響。而且,它能穿透玻璃和水。長期陽光暴曬后皮膚的生物化學結構和組織結構的改變,這就是光老化。光老化的皮膚看起來干燥,角化,粗糙,有斑點,皺紋深。
UVB又稱“戶外紫外線”,只要適當的遮掩即可隔離,它是引起皮膚泛紅、發炎及曬傷的主因;UVA會折射進室內,又稱為“室內紫外線”,其能深入真皮層,會對膠原、彈力纖維甚至纖維母細胞進行破壞,所以UVA不但是會激發色素合成而使膚色“變黑”,更是造成皮膚“老化”及細紋產生的主要禍首。UVB對人體的生理作用較強,引起遲發黑色素沉著,黑色素沉著開始于曬后48-72h。UVB能使皮膚產生許多源性物質,有重要保健功能。皮膚內的7-脫氫膽固醇經UVB(波長280nm)照射后轉化為維生素D3,維生素D3是體內鈣代謝的重要物質。由于波段短,高能量的UVB光穿透角質層,進入表皮。UVB光并能使皮膚產生紅斑,也就是對灼傷輻射而言是最活躍的紫外線。UVB能迅速減少皮膚中酶和非酶氧化劑,由此阻礙了抗自由基能力,許多是自由基是由太陽光曝曬引起的。這也被認為由于DNA受損引發的皮膚癌的潛在原因,因此清除由太陽光曝曬引起的自由基也是防曬的一個重要方面。
UVC在進入大氣層時,已在臭氧層的防護下被隔離。UVC波長短,生物細胞的核蛋白和核糖核酸強烈吸收該波段的能量,核酸(DNA)對于波長250-260nm的紫外線有強吸收,使微生物核酸等物質變性,對生物體及微生物具破壞性。因此,UVC常用于滅菌處理,多以253.7nm作為紫外線殺菌的波長,化妝品生產中常用的紫外線滅菌燈即基于此原理。
UVD波段紫外線的波長極短,高能量的真空紫外線會產生大量臭氧,臭氧的氧化性非常強,有很好的消毒和除臭作用。從組織學上講,光老化皮膚的特點就是出現大量退化的彈性纖維,退化的彈性纖維最終變質為無定形的物質。隨著慢性老化,彈性纖維數量和厚度少量增多,超微結構有輕度改變。在光老化的皮膚里,同彈性組織形成鮮明對照的是,膠原蛋白減少了。有證據表明UV光啟動了膠原酶,膠原酶水解膠聯結組織,導致破壞,出現皺紋。對于一般的老化,成熟的膠原更為穩定并阻礙酶的降解,變化很細微,很少有深層皺紋的出現。明顯的光老化癥狀直到光曝曬后很多年才能出現,所以光老化是最不引起重視的病理之一。到了40多歲、50多歲光老化癥狀出現時,就有毀滅性的皮膚組織受損,而這實際上在15歲就開始了。由于紫外線是無所不在,無孔不入的,因此使用防曬及修復護膚品是很有必要的。
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