[發(fā)明專利]一種用于治療小兒發(fā)育遲緩、智力低下的中藥組合物及其制備方法

無效

• 申請?zhí)枺?/td>: 201010140515.3
• 申請日: 2010-04-06
• 公開（公告）號: CN101804133A
• 公開（公告）日: 2010-08-18
• 發(fā)明（設(shè)計(jì)）人: 唐建飛;李閱東;何海珍;商小金;徐梅
• 申請（專利權(quán)）人: 杭州朱養(yǎng)心藥業(yè)有限公司
• 主分類號: A61K36/888
• 分類號: A61K36/888;A61P25/00;A61P25/28
• 代理公司: 暫無信息
• 代理人: 暫無信息

技術(shù)領(lǐng)域

本發(fā)明屬中藥領(lǐng)域，具體來說是一種治療因缺血、缺氧所引起的小兒腦發(fā)育不良、腦損傷，記憶力減退，學(xué)習(xí)障礙等小兒發(fā)育遲緩、智力低下癥狀的中藥組合物，本發(fā)明還涉及該組合物的制備方法。

背景技術(shù)

智力低下(MR)是發(fā)生發(fā)育時期內(nèi)，智力功能明顯低于同齡水平，同時伴有適應(yīng)性行為缺陷的一種疾病。其患病率，在我國城市為1％，農(nóng)村為2～3％。如此高的患病率不僅給患者本人及家庭帶來了莫大的痛苦，還給社會造成了沉重的壓力，同時直接降低了我國的人口素質(zhì)。

中醫(yī)認(rèn)為，造成兒童智力低下的病因主要包括：先天稟賦不足：腎藏精，包括先天之精和后天之精，若父精不足，母血?dú)馊酰瑒t胎兒先天有虧。心主神志，肝主謀略，腎主智且藏精，精生髓，髓上充于腦，人的生長發(fā)育，包括腦的發(fā)育均需腎所藏之精氣，若先天肝腎不足，則髓海不充，腦無所養(yǎng)而智力低下，此類弱智兒童多是與生俱來的。后天因素：腎所藏后天之精來源于五臟六腑，若出生之后體弱多病，或哺養(yǎng)失調(diào)，營養(yǎng)不良或驚恐跌仆損傷于腦，均能導(dǎo)致小兒后天不足，即腎藏后天之精不足，無以生髓養(yǎng)腦而發(fā)癡。

現(xiàn)代研究表明，由缺氧缺血導(dǎo)致的腦病是小兒時期危害極大的常見病。缺氧缺血性腦病可致中樞神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷，既可引起圍產(chǎn)期新生兒死亡，又是新生兒期以后造成傷殘兒童的主要原因之一。

充分發(fā)揮中藥在補(bǔ)血養(yǎng)陰、滋補(bǔ)肝腎等方面的優(yōu)勢，深入研究和開發(fā)因缺氧缺血造成的腦病的治療藥物，可極大改善小兒智力低下、發(fā)育遲緩的病癥，提高患者及家人的生活質(zhì)量，產(chǎn)生極大的社會和經(jīng)濟(jì)效益。

本發(fā)明正是針對這一臨床特點(diǎn)而開發(fā)，由熟地、首烏藤、石菖蒲、杜仲、三七、五味子組方而成。藥理試驗(yàn)表明本組方各藥材提取物能減輕腦水腫，對缺血、缺氧引起的腦損傷具有保護(hù)作用，同時對腦缺血、缺氧所誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞凋亡具有拈抗作用，對腦神經(jīng)細(xì)胞具有保護(hù)作用。

發(fā)明內(nèi)容

本發(fā)明針對目前小兒智力低下問題發(fā)生率高，且主要為缺氧缺血而導(dǎo)致的腦病這一現(xiàn)狀提供一種治療因缺血、缺氧所引起的小兒腦發(fā)育不良、腦損傷，記憶力減退，學(xué)習(xí)障礙等小兒發(fā)育遲緩、智力低下癥狀的中藥組合物。

該組合物由如下重量的原料藥物制備而成：熟地200g、首烏藤150g、石菖蒲60g、杜仲100g、三七40g、五味子25g。

本發(fā)明還提供了該中藥組合物的制備方法。取首烏藤和三七加入50％乙醇，回流提取兩次，第一次加8倍量50％乙醇提取3小時，第二次加5倍量50％乙醇提取2小時，分次濾過，合并濾液，回收乙醇至在80℃時相對密度為1.05的清膏，備用。殘?jiān)尤胧斓亍⑹牌选⒍胖佟⑽逦蹲蛹铀逯髢纱危看渭铀?0倍量，第一次煎煮2.5小時，第二次煎煮2小時，分次濾過，合并濾液，濾液濃縮至在80℃時相對密度為1.1-1.2的清膏，與首烏藤及三七浸膏合并，干燥，加入適宜輔料，制成所需劑型。

為了評價本發(fā)明中藥組合物的療效，對其進(jìn)行了藥理試驗(yàn)研究，試驗(yàn)結(jié)果表明本發(fā)明藥物具有一定的抗缺氧作用，且能抑制皮質(zhì)神經(jīng)原凋亡，對腦神經(jīng)細(xì)胞具有保護(hù)作用，針對缺氧缺血而導(dǎo)致的腦病具有較好的治療效果。

現(xiàn)將試驗(yàn)報(bào)告如下：

試驗(yàn)例1：對小鼠急性腦缺血的影響

取昆明種小鼠60只，雌雄兼用，按體重平均分為5組。分別為假手術(shù)組：小鼠只行手術(shù)通路，不接扎迷走神經(jīng)和頸總動脈。急性腦缺血再灌注組：小鼠以20％烏拉坦麻醉，分離雙側(cè)頸總動脈和迷走神經(jīng)，其中在一側(cè)迷走神經(jīng)和頸總動脈旁置一直徑0.1mm的鋼絲結(jié)扎，爾后抽出鋼絲，另一側(cè)頸總動脈和迷走神經(jīng)完全結(jié)扎，造成小鼠急性腦缺血，缺血10分鐘后再灌注30min，然后迅速斷頭，記錄斷頭張口喘氣時間。立即取腦，稱其腦重(計(jì)算腦指數(shù)＝腦重/體重)，制成10％的腦勻漿，用硫代巴比妥法測MDA，黃嘌呤氧化酶法測SOD，硝酸還原酶法測NO，蛋白質(zhì)定量用雙縮脲法。尼莫地平組(陽性藥物對照組)：小鼠麻醉前15分鐘，腹腔注射尼莫地平2mg/kg，爾后操作同模型組。本發(fā)明藥物小劑量組和大劑量組：小鼠分別以0.1ml/10g和0.2ml/10g本發(fā)明藥物灌胃，每日1次，連續(xù)20天，爾后同模型組。

結(jié)果可見：急性腦缺血后MDA含量明顯升高(P＜O.05)，SOD、NO的含量有所減少；而尼莫地平組以及本發(fā)明藥物組均可使MDA含量明顯減少，同時增加SOD、NO的含量(P＜0.05)，且隨著劑量的增加，本發(fā)明藥物的作用越加明顯。同時，本發(fā)明藥物對小鼠斷頭張口喘氣的影響可見缺血組斷頭喘氣時間縮短，而給藥組顯著延長(P＜0.05)。說明本藥物具有一定的抗缺氧作用。