[發明專利]提高奶牛乳脂中c9，t11-CLA含量的飼糧

無效

• 申請號: 201010102365.7
• 申請日: 2010-01-28
• 公開（公告）號: CN101869208A
• 公開（公告）日: 2010-10-27
• 發明（設計）人: 劉春龍;馮興軍;李忠秋
• 申請（專利權）人: 中國科學院東北地理與農業生態研究所
• 主分類號: A23K1/18
• 分類號: A23K1/18;A23K1/16;A23K1/14
• 代理公司: 哈爾濱市松花江專利商標事務所 23109
• 代理人: 劉同恩

技術領域

本發明涉及的是一種改善乳品質的飼糧，具體地說是一種提高奶牛乳脂中c9，t11-CLA含量的飼糧，屬于飼料加工技術領域。

背景技術

如何改善畜產品脂肪酸組成，提高n-3/n-6系列多不飽和脂肪酸(Polyunsaturated?Fatty?Acids，PUFA)比值是提高畜產品品質的重要方面，而調控共軛亞油酸(Conjugated?Linolenic?Acids，CLA)水平則是近年來國內外研究的熱點。CLA作為一類位置和空間異構的共軛18C二烯酸混合物，具有抗癌、抗粥樣動脈硬化、減肥、促進生長發育、增強免疫力等廣泛的生理活性(Bauman等，2006；Mcintosh等，2008)。人類膳食中CLA的來源包括人工合成及天然產品兩條途徑，人工合成產品存在費用昂貴、分離純化得到單個異構體純度低、易氧化、溶劑安全性差等問題。反芻動物產品是獲取CLA的重要天然來源，其中c9，t11-CLA含量大約占乳肉脂肪中CLA總量的90％以上，是CLA異構體中最主要活性成分之一(Collomb等，2006；劉書梅等，2008)。反芻動物產品中CLA含量受飼養方式、日糧成份、季節變化、瘤胃發酵水平、微生物種群差異及相關酶活性等諸多因素的影響，通過營養手段調控瘤胃發酵來提高乳肉產品中CLA水平是今后動物營養學研究領域的重點(嘎爾迪等，2005；劉建新等，2009)。

目前已明確的反芻動物體內c9，t11-CLA合成途徑主要有兩條：一是瘤胃微生物對PUFA的異構化和氫化作用；另一條是肝臟、乳腺和脂肪組織的內源合成(Dirk等，2009；Shen等，2009)。亞油酸首先在瘤胃丁弧酸菌(B.fibrisovents)分泌的異構化酶作用下轉化為c9，t11-CLA，其中小部分c9，t11-CLA可直接通過瘤胃壁或隨著食糜流入小腸吸收入血后被乳腺或肌肉組織整合到乳脂或體脂中，大部分c9，t11-CLA在瘤胃中被快速氫化為t11-C18:1，然后與亞麻酸產生的中間產物t11-C18:1一起徹底氫化形成硬脂酸，但瘤胃對t11-C18:1雙鍵的氫化速度較慢，使t11-C18:1容易堆積，能夠通過小腸吸收進入機體的數量較多。研究表明，組織中78％以上的c9，t11-CLA來源于體內肝臟、乳腺和脂肪組織中Δ⁹-脫氫酶對t11-C18:1的脫氫作用(Benjamin等，2001；Wahle等，2004)。因此，t11-C18:1含量及組織中Δ⁹-脫氫酶活性高低是c9，t11-CLA體內合成的兩個決定性因素。

眾多研究者研究證實，在日糧中添加油料籽實(油菜籽、胡麻籽、棉籽、膨化大豆和葵花籽)及油脂(花生油、葵花油、亞麻油、紅花油、菜籽油和大豆油)均可顯著提高反芻動物產品的c9，t11-CLA水平，其豐富的PUFA含量被認為是產生c9，t11-CLA累積作用的直接因素(陳璞等，2008；Kim等，2009)。一方面，PUFA可直接增加瘤胃液、血液及組織中t11-C18:1的含量，進而提高乳肉產品中的c9，t11-CLA水平(蔣林樹等，2007；楊俊花等，2009)；另一方面，PUFA可調控組織中Δ⁹-脫氫酶的基因表達，具體表現在轉錄和mRNA穩定性兩個方面(Ntambi等，2004)，可能存在涉及PPAR(過氧化酶增殖活化受體)依賴和非依賴機制，其對奶牛乳腺組織中Δ⁹-脫氫酶活性影響的國內外報道較多，結果尚有爭議(Chang等，1992；Ntambi，1999)。