[發(fā)明專利]一種皮膚外用抗氧化網(wǎng)絡(luò)功效納米乳及其制備方法

有效

• 申請?zhí)枺?/td>: 200910192989.X
• 申請日: 2009-10-12
• 公開（公告）號: CN101664372A
• 公開（公告）日: 2010-03-10
• 發(fā)明（設(shè)計）人: 楊永鵬;朱曉亮;董萍;丁宇;夏林;丁克祥
• 申請（專利權(quán)）人: 董萍;丁克祥
• 主分類號: A61K8/97
• 分類號: A61K8/97;A61K8/06;A61K9/107;A61Q19/00;A61P17/18;A61K8/67;A61K8/64;A61K8/49;A61K8/35
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技術(shù)領(lǐng)域

本發(fā)明涉及新型透皮傳遞系統(tǒng)的載體技術(shù)經(jīng)過改良后應(yīng)用于皮膚外用抗氧化納米乳產(chǎn)品配制，特別指一種皮膚外用抗氧化網(wǎng)絡(luò)功效納米乳及其制備方法。

背景技術(shù)

過氧化損傷不僅是整體老化和疾病的重要誘因，也是皮膚衰老和疾病的最大威脅。日曬、輻射、壓力、某些藥物、環(huán)境污染等諸多因素都能使皮膚組織自由基產(chǎn)生增多，從而導(dǎo)致皮膚老化、色斑及某些皮膚疾病、甚至皮膚癌變。因此，無論從皮膚健康及護膚層面，還是預(yù)防由自由基誘導(dǎo)的皮膚衰老或疾病方面，都需要注意加強和提高皮膚的抗氧化能力。

一、自由基氧化損傷

自由基是指原子最外層軌道上具有不配對電子的原子、原子團或特殊狀態(tài)的分子，它們的共同特點就是帶有高度活潑、且化學(xué)性質(zhì)極不穩(wěn)定的不配對電子，具有順磁性，半衰期極短(只有約10^-3s)等，而且，具有強烈的氧化活性，往往引起強烈的自由基連鎖反應(yīng)，并極易與其它物質(zhì)發(fā)生反應(yīng)形成新的自由基或氧化物，易于攻擊體內(nèi)的生物大分子。當(dāng)體內(nèi)的氧化反應(yīng)系統(tǒng)與抗氧化系統(tǒng)之間的平衡向氧化增強方向變化時，就會造成氧化應(yīng)激并迅速引起氧化或過氧化損傷，使得構(gòu)成細(xì)胞組織的諸多物質(zhì)，如蛋白質(zhì)、脫氧核糖核酸等所有的大分子物質(zhì)以及粘多糖、多不飽和脂肪酸等發(fā)生不同程度的氧化反應(yīng)，引起這些物質(zhì)的變性、交聯(lián)、斷裂等氧化損傷，進而導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)和生理功能的破壞，以及機體組織的損傷和器官的病變，在皮膚上就表現(xiàn)為老化和色斑。

二、皮膚的氧化損傷及其機制

皮膚是人體直接暴露于外界環(huán)境的最大器官和組織，也是人體最重要的屏障之一，其每時每刻都承受著來自外界環(huán)境的氧化壓力和自由基損傷。紫外線(UV)及環(huán)境污染等均可產(chǎn)生氧化壓力，其所致的氧化損傷在皮膚老化及多種皮膚病的發(fā)病中起著重要的作用。急性或長期暴露于日光后，帶有芳香環(huán)的DNA是吸收中波紫外線(UVB)的主要吸收體，是UV輻射的重要靶點。DNA對長波紫外線(UVA)的吸收極少，但其可通過人體中的其他多種色基，如：還原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)、還原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)、維生素B₂、黑素等吸收UVA，導(dǎo)致活性氧簇(ROS)釋放，ROS是具有一個或多個未配對電子的原子或分子，包括過氧化氫、單線態(tài)氧及超氧陰離子等，其可引起皮膚紅斑、水腫、光老化及光致癌等。而且，它們還能直接刺激黑素細(xì)胞內(nèi)酪氨酸酶活性，形成光照性黑素沉著；而且通過激發(fā)自由基的系列生化反應(yīng)，加快老年斑形成等。UV是產(chǎn)生氧化壓力的最常見的污染物，產(chǎn)生氧化壓力的其他污染物還包括吸煙、O₃、氮氧化物及污染的空氣等。臭氧層能夠吸收短波紫外線及部分UVB。臭氧層O₃水平下降將導(dǎo)致到達(dá)地面的UVB量增加，同時導(dǎo)致對流層O₃濃度增加。研究表明，O₃是光化學(xué)霧中的重要成分之一，污染嚴(yán)重區(qū)域的光化學(xué)霧中，O₃含量最高，同時該區(qū)域UV輻射也很強。除此，正常的新陳代謝也可產(chǎn)生氧化壓力，來源于線粒體呼吸鏈的電子被傳遞給氧原子可產(chǎn)生多種活性中間產(chǎn)物：超氧陰離子、過氧化氫及活性氫氧根等。這些內(nèi)部及外部的因素都引起皮膚的老化，自由基引起皮膚老化的機制很復(fù)雜，但作用于皮膚組織細(xì)胞后出現(xiàn)的現(xiàn)象和結(jié)果卻很明顯。皮膚的結(jié)構(gòu)和功能的改變，皮膚微血管損傷、皮膚彈性的下降，膠原變性和交聯(lián)，皺紋，粗糙，松弛和老年斑的形成，這在很大的程度上與自由基的損傷作用有著密切的關(guān)系。

皮膚損傷的可能機制：生物體內(nèi)非酶糖化反應(yīng)是指在無酶催化的條件下，還原性糖的醛基或酮基與蛋白質(zhì)等大分子中的游離氨基反應(yīng)生成可逆或不可逆結(jié)合物的高級糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)過程。皮膚真皮富含的膠原容易與細(xì)胞外液的葡萄糖發(fā)生非酶糖化反應(yīng)，且隨年齡的增長而增多，從而使AGEs進行性增加，使膠原纖維形成分子間交聯(lián)，不但降低了結(jié)締組織的通透性，使養(yǎng)料及廢物的擴散性能減弱、組織延展性和硬度增加；而且降低了膠原的可溶性而難以被膠原酶水解，造成皮膚彈性下降，皺紋不易平復(fù)且不斷加深，從而促進皮膚的衰老過程。