[發明專利]茶紅素在制藥中的應用

無效

• 申請號: 200910094072.6
• 申請日: 2009-02-02
• 公開（公告）號: CN101518597A
• 公開（公告）日: 2009-09-02
• 發明（設計）人: 盛軍;付學奇;沈培平;王亞軍;李婷;陳穎麗;郝淑美;趙昌能;楊柳霞;季愛兵;李艷華
• 申請（專利權）人: 普洱市人民政府茶產業發展辦公室科技服務中心
• 主分類號: A61K36/82
• 分類號: A61K36/82;A61P3/04;A61P3/10;A61K127/00
• 代理公司: 云南協立專利事務所
• 代理人: 旃習涵

技術領域

本發明涉及茶紅素的用途，尤其涉及在制藥領域中的用途。

背景技術

糖尿病是影響人類健康的常見和重大疾病，截止到2007年末，全世界共有糖尿病患者2.5億人，預計到2025年全世界患糖尿病將達到3億人。目前，中國約有6500萬糖尿病患者，發病率為5％，發病率在世界占第二位。在糖尿病患者中有80％是II型糖尿病，尚有5000萬人是糖耐受者，他們進一步發展也將成為糖尿病患者。目前，胰島素以及部分化學合成藥物(如鹽酸二甲雙胍、羅格列酮等)在臨床上已廣泛應用，但副作用一直是困擾患者的大問題。尤其對于胰島素抵抗和化學藥物抵抗糖尿病患者來說，開發安全、副作用小、易于口服的天然藥物是當今世界糖尿病治療藥物研究開發的重點。

1992年，E.H.Fisher和E.G.Krebs因發現蛋白質磷酸酶和激酶而共同獲得諾貝爾生理和醫學獎。多年研究發現，蛋白質磷酸酶和激酶與許多疾病關系密切。近年來的研究證明了PTP1B是一個治療II型糖尿病和肥胖癥的藥物靶標。PTP1B先將被激活的胰島素受體(IR)去磷酸化，使其不能磷酸化下游的IRS，進而阻止了胰島素的信號轉導途徑，進一步影響了胰島素所執行的生理功能，導致了糖尿病癥狀的發生。因此，任何與IR相關的PTP1B表達水平和活力的變化都可能會影響胰島素信號轉導，并可能導致胰島素阻抗的發生，進而導致II型糖尿病的發生。瘦蛋白是由OB基因編碼的一種分泌性蛋白質，與瘦蛋白受體結合后可發揮調節體重和能量消耗的作用。許多肥胖以瘦蛋白抵抗為主要特征。缺乏PTP1B的瘦蛋白基因敲除(ob/ob)大鼠表現為體重不增加，脂肪組織減少及靜息代謝率提高，而且對瘦蛋白介導的體重減輕和食欲抑制有增強效應。在大鼠下丘腦瘦蛋白應答神經元聚集區表達，實驗表明，PTP1B可通過對瘦蛋白受體相關激酶JAK2的去磷酸化作用引起瘦蛋白抵抗。

近年來，國內外的很多研究人員一直都在尋找選擇性的PTP1B抑制劑，雖然特異的、有效的和安全的非肽類抑制劑還未發現，但PTP1B抑制劑的研究已經取得了一定的進展。目前已發現的大多數PTP1B抑制劑為肽類或毒性較強的物質，例如非選擇性的PTP抑制劑釩酸鹽和過釩酸鹽等，無法作為藥物進行開發。其它如中國專利申請CN1794989A，所提到的PTP1B抑制劑為N-(((((1，3-噻唑-2-基)氨基)羰基)苯基)磺酰基)苯丙氨酸衍生物及相關化合物，需要通過多步化學合成得到，生產工藝復雜。從傳統中藥資源中篩選PTP1B抑制劑是最有希望的方法之一，現已有從中藥等天然植物中分離提取得到的PTP1B抑制劑，如中國專利申請CN1521157A，在植物紫金牛和小連翹中分離得到了一系列PTP1B抑制物對苯醌類化合物及其衍生物。還有在中藥厚樸制劑抑制PTP1B的專利申請(200710055256.2)。但至今尚未發現茶葉中明確結構的茶色素抑制PTP1B的有關報道。

本發明人對茶葉，尤其是普洱茶在制藥中的應用進行了系統的研究，對普洱茶及其制劑在制備治療或預防糖尿病的藥中的應用，已于2008年11月21日申請了中國發明專利(專利申請號：200810233620.4)。在此基礎上，本發明人對茶葉中的幾種有效成份，作了更加深入細致的試驗與研究，取得多項令人感到振奮的進展。

發明內容

本發明的目的在于提供茶紅素的新用途，即茶紅素在制藥中的新應用。

實際上，本發明涉及茶紅素在制備治療或預防II型糖尿病的藥中的應用。

涉及茶紅素在制備治療或預防肥胖性糖尿病的藥中的應用。

涉及茶紅素在制備治療或預防肥胖病的藥中的應用。

涉及茶紅素在制備抑制蛋白質酪氨酸磷酸酶的藥中的應用。

本發明的目的通過下述技術方案予以實現。

茶紅素是茶葉在發酵過程中形成的一種多酚類化合物，其含量決定著茶的品質。本發明要解決的技術問題是，從茶葉中提取茶紅素，用于治療II型糖尿病和肥胖癥，或以茶紅素為原料制備用于治療II型糖尿病和肥胖癥的各種制劑。

本發明所述的茶紅素是以普洱茶為原料，通過萃取的方法從茶葉中提取得到的天然產物，在體外能夠顯著抑制蛋白質酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)的活性。