[發(fā)明專利]具有降血糖作用的藥物組合物

無效

• 申請?zhí)枺?/td>: 200810214380.3
• 申請日: 2008-09-05
• 公開（公告）號: CN101347511A
• 公開（公告）日: 2009-01-21
• 發(fā)明（設(shè)計）人: 劉全勝;曹俊;伍曾利;馬明
• 申請（專利權(quán)）人: 劉全勝
• 主分類號: A61K36/61
• 分類號: A61K36/61;A61P3/10;A61K31/4439;A61K127/00
• 代理公司: 北京集佳知識產(chǎn)權(quán)代理有限公司
• 代理人: 孫長龍

技術(shù)領(lǐng)域

本發(fā)明涉及一種治療糖尿病的中西藥組合物，具體的說是包含番石榴葉提取物與羅格列酮或吡格列酮的組合物，屬于藥品的技術(shù)領(lǐng)域。

背景技術(shù)

糖尿病已經(jīng)成為一個世界性問題。目前，全球共有1.8億糖尿病患者，預(yù)計到2030年，患者人數(shù)將翻一番——達到3.6億。在中國，據(jù)2007年中國糖尿病學(xué)會學(xué)術(shù)研討會消息，患病人數(shù)已達到3980萬，預(yù)計到2025年這個數(shù)字將超過5930萬。國際糖尿病聯(lián)盟(IDF)最新數(shù)據(jù)顯示，2007年，全世界約有380萬人死于糖尿病，是死于瘧疾人數(shù)的4倍，與死于艾滋病的人數(shù)相當(dāng)。

據(jù)世界衛(wèi)生組織報告，發(fā)展中國家糖尿病患者約占全世界糖尿病患者總數(shù)的五分之四，并且這一數(shù)值在未來25年里將會增加150％。全球范圍內(nèi)，每10秒鐘就有兩個人被診斷為新發(fā)糖尿病，和一個糖尿病患者死亡。糖尿病已成為繼腫瘤和心血管疾病之后的第三大威脅人類生命健康的疾病。目前，中國已經(jīng)成為繼印度之后的第二大糖尿病大國。專家預(yù)計在未來50年內(nèi)，糖尿病將是中國最嚴(yán)重的公共健康問題之一。因此，開發(fā)新型的糖尿病藥物或復(fù)方制劑就有其必要性。

北京大學(xué)第一醫(yī)院內(nèi)分泌科主任、中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會教學(xué)組組長郭曉蕙指出，目前國內(nèi)糖尿病發(fā)病情況不容樂觀，值得關(guān)注的是：糖尿病發(fā)病年齡逐漸年輕化，不少國家兒童II型糖尿病已占糖尿病兒童的50％至80％；存在為數(shù)眾多的糖耐量受損者，他們的大量存在預(yù)示著糖尿病爆發(fā)性流行的趨勢還在繼續(xù)發(fā)展。

而糖尿病的發(fā)生是由于機體無法產(chǎn)生足夠的胰島素以維持正常的血糖水平，或者是細胞對胰島素不敏感所致。I型糖尿病(胰島素依賴型糖尿病)患者胰腺產(chǎn)生的胰島素很少或者完全不產(chǎn)生胰島素。

II型糖尿病(非胰島素依賴型糖尿病)患者胰腺能繼續(xù)產(chǎn)生胰島素，有時甚至胰島素水平超過正常人。然而機體對胰島素的作用產(chǎn)生抵抗，導(dǎo)致胰島素相對缺乏。

其中II型糖尿病患者占糖尿病患者的絕大多數(shù)，約占90％。而且糖尿病會產(chǎn)生嚴(yán)重的并發(fā)癥：長期高血糖損害血管、神經(jīng)及其他內(nèi)臟結(jié)構(gòu)。復(fù)合的糖基物質(zhì)堆積在小血管壁，使其變厚和易滲漏。血管壁變厚，血管供血量越來越少，尤其是支配皮膚和神經(jīng)的血管變化更明顯。血糖控制不佳亦可引起血中脂肪物質(zhì)升高，加速動脈粥樣硬化(在血管壁形成斑塊)。糖尿病患者中，動脈粥樣硬化為非糖尿病者2～6倍，男女兩性均可發(fā)生。大、小血管的循環(huán)血量不足可損害心臟、大腦、雙下肢、眼、腎臟、神經(jīng)、皮膚等，使創(chuàng)口愈合緩慢。正因為以上的原因，糖尿病患者易合并許多嚴(yán)重慢性并發(fā)癥。心臟病發(fā)作及卒中很常見。眼睛的血管損害可引起視力喪失(糖尿病性視網(wǎng)膜病變)。腎臟功能異常，導(dǎo)致腎衰竭，需透析治療。神經(jīng)損害有數(shù)種表現(xiàn)。如果是單一神經(jīng)病變(單神經(jīng)病)，一側(cè)上肢或下肢可突然無力；如果雙手、雙下肢、雙足神經(jīng)受損(糖尿病性多神經(jīng)病)，可出現(xiàn)感覺異常及針刺或燒灼樣疼痛，四肢無力；如果皮膚神經(jīng)受損，病人不能感覺擠壓或溫度變化，使皮膚可能反復(fù)受傷。皮膚血流供應(yīng)不足也可導(dǎo)致潰瘍形成，傷口愈合緩慢。足部潰瘍可較深、感染、愈合不良，甚至需要截肢。在過去的幾十年中，全世界開發(fā)了許多針對糖尿病的藥物。在經(jīng)過這么多年的臨床使用后，我們對這些藥物的療效及副作用有了清晰的認識。

因此要正確治療II型糖尿病，首先要認識其發(fā)病機制的復(fù)雜性。II型糖尿病患者中，約80％～90％存在胰島素抵抗，且通常在糖尿病發(fā)病前就已存在。近年來對糖尿病自然病程的研究顯示，在糖耐量減退的中間期，外周組織在胰島素作用下對葡萄糖的攝取減少，肝臟產(chǎn)生的葡萄糖量增加。此時，由于胰腺β細胞代償性增加胰島素的分泌，防止了空腹血糖的升高。但隨著β細胞功能的喪失，胰島素分泌減少以及肌肉、脂肪等外周組織胰島素抵抗的加重，高血糖現(xiàn)象隨之發(fā)生，并最終導(dǎo)致II型糖尿病。由此可見，只有針對II型糖尿病病理生理學(xué)基礎(chǔ)，即胰島素抵抗和β細胞功能障礙的治療才能取得最佳療效。胰島素抵抗和β細胞功能障礙由多個通路引發(fā)，這使得當(dāng)前單一治療不能改變糖尿病的自然病程，療效不佳。