[發明專利]混合物制劑

無效

• 申請號: 200610048755.4
• 申請日: 2006-10-26
• 公開（公告）號: CN101168056A
• 公開（公告）日: 2008-04-30
• 發明（設計）人: 劉正琴;陳貴超
• 申請（專利權）人: 昆明艾迪康生物科技有限公司
• 主分類號: A61K45/00
• 分類號: A61K45/00;A61K31/4985;A61K31/48;A61K9/02;A61K9/08;A61K9/10;A61K9/107;A61K9/14;A61P25/36;A61K31/195;A61K31/437;A61K31/4184
• 代理公司: 昆明正原專利代理有限責任公司
• 代理人: 楊宏珍

技術領域：

本發明涉及一種混合物制劑，屬于成癮醫學和神經生物學技術領域。

背景技術：

我國目前登記在冊的吸毒人員已經超過117萬。按聯合國禁毒機構推薦的吸毒在冊人員與吸毒人員1∶10的比例，我國吸毒人員已突破1100萬，這個特殊群體的存在，嚴重威脅到我國的社會穩定和可持續發展，毒品問題已成為我國構建和諧社會的主要威脅。要想取得禁吸戒毒斗爭的勝利，必須依靠毒癮戒斷生物醫藥技術，強化該技術領域的研發應用步伐對禁毒工作在較短時間內取得突破起著重要的作用。

當前，世界各國都高度重視禁毒工作，并將戒毒藥物治療作為重要的措施。但是，由于吸毒成癮者在突然停用阿片類藥時所表現出的一系列生理紊亂現象即斷癮癥狀，使得他們不愿接受戒毒和控制自我復吸。國際禁毒機構和學術界已經注意到：是否能夠順利、人道地戒除吸毒者的生理毒癮和毒品渴求程度，是吸毒者能否接受戒毒和延長操守的關鍵因素。根據我國近幾年實際戒毒藥物研發和應用情況分析，雖然國內現有的戒毒藥物有十多種，但這些戒斷治療藥物主要是依靠民間偏方或加入有依賴性的藥物成分，毒副作用大，缺乏科學依據。以往比較被看中的戒毒類藥品，治療原理是“以小毒替大毒”。在急性脫毒期缺乏特效藥的背景下，美沙酮無奈地成為了當前戒毒治療中的首選藥品，但其依賴性較強、副作用大，強制戒毒一月后復吸率達70％、一年后達到98％以上。目前我國還未找到不含莨菪堿、氯丙嗪或無依賴作用的理想的生理戒斷或緩解毒品渴求程度的藥物。而在戒心癮或消除毒品渴求程度藥物方面目前仍是空白。

研究證明，吸毒成癮者已經患上了腦疾病。毒品給他們帶來的痛苦主要分兩部分，一是生理戒斷過程中的斷癮癥狀，這一過程一般持續10-15天，斷癮癥狀的發作使吸毒者十分痛苦，并且常常導致他們的自傷自殘行為，為了減輕這些痛苦，他們又重新復吸毒品；二是心理戒斷，他們無法忘記毒品帶給他們的快感并缺乏戒毒的自制力，終生不顧一切地瘋狂追求那種快感，這種瘋狂不是靠教育所能奏效的。要防止復吸，縮短或緩解斷癮癥狀、同時消除或降低吸毒成癮者對毒品的渴求程度就成為了一種理想的戒毒方法。

發明內容：

本發明的目的在于提供一種成本低、使用安全、科學性強，可靠性高、毒副作用小的用于治療毒品成癮的混合物制劑。

本發明的原理為：藥物能針對性的在不同成癮戒斷階段作用于不同靶點和不同神經遞質，通過作用于阿片系統、去甲腎上腺素系統、多巴胺系統、谷氨酸系統、皮質酮、GABA系統而達到理想的生理戒斷治療和輔助治療毒品渴求程度的效果。

研究表明：吸毒成癮者大腦可用的DA遠遠少于正常人，而其毒品的吸食正好提高了DA的水平。提高成癮者大腦DA的水平或激動DA受體(D1-D4)而又不會產生新的藥物依賴一直是各國科學家們研究的方向。麥角類多巴胺(DA)受體激動劑能對腦皮質邊緣葉的DA系統(D1-D4)進行選擇性調節，提高吸毒成癮者大腦DA的水平或激動DA受體(D1-D4)，起到戒毒作用。

研究表明：中腦腹側被蓋區(VTA)的γ-氨基丁酸(GABA)能神經元能夠抑制DA神經元的膜電位，減少DA的釋放，而毒品和其他阿片受體激動劑正是通過抑制GABA神經元，增加DA的釋放。GABA能抑制DA的釋放，有實驗證明VTA內單獨注射GABA激動劑可減少毒品引起的DA釋放，并可導致毒品戒斷反應。γ-氨基丁酸A受體(GABA_A)激動劑或和γ-氨基丁酸B受體(GABA_B)激動劑能通過對GABA受體(GABA_A和GABA_B)的選擇性調節，控制DA釋放，從而起到戒毒功效。

復吸也與行為致敏密切相關。行為致敏可能與藥物誘導的腹側被蓋核、伏隔核、前皮質、杏仁核之間多巴胺能和谷氨酸能神經元適應性平衡失調有關。因此麥角類多巴胺(DA)受體激動劑、γ-氨基丁酸A受體(GABA_A)激動劑或和γ-氨基丁酸B受體(GABA_B)激動劑通過協同作用，共同起到理想的生理戒斷治療和輔助治療毒品渴求程度的效果。

由于毒品損害，吸毒人員身體差異較大，因此選擇適宜的給藥途徑，是及時發揮藥效、降低吸毒人員戒斷痛苦的有效方法，為此我們研制出不同的藥物劑型。