[發明專利]肥胖抑制材料

無效

• 申請號: 01801907.2
• 申請日: 2001-07-09
• 公開（公告）號: CN1383426A
• 公開（公告）日: 2002-12-04
• 發明（設計）人: 武部實
• 申請（專利權）人: 尼基摩株式會社
• 主分類號: C07D311/36
• 分類號: C07D311/36;A61K31/352;A61K35/78;A61P3/04;A23L1/30
• 代理公司: 北京銀龍專利代理有限公司
• 代理人: 劉克寬

技術領域

本發明涉及可以抑制肥胖(體重增加)的肥胖抑制材料，特別是抑制因在體內吸收使體重增加，抑制食物的攝取量，提高體內的免疫機能可有效地抑制肥胖的肥胖抑制材料。

背景技術

肥胖是一種生活習慣疾病，正成為高血壓、糖尿病、高脂血癥等的發病原因。另外，根據免疫學的研究報告，肥胖者瘦身改善平均預期壽命。但是，肥胖者認識到由于通過飲食等的方法保持瘦身狀態非常困難，雖然自己有生活習慣性疾病高危險的情況，但是不能瘦身也是事實。

特別是，閉經后的婦女由于女性荷爾蒙(雌激素)的分泌降低出現更年癥狀。該癥狀除了以熱潮紅為代表的更年期障礙外，也對骨代謝、心血管系統、脂質代謝、泌尿生殖系統、消化系統、腦神經系統等的全身機能系統都有影響。因此，研究提出對由雌激素作用的減弱的引起的病癥，可以采用人為的補充女性荷爾蒙補充療法(HRT)的治療方法。但是，HRT療法存在子宮出血或乳房緊脹感等的副作用的許多問題。

女性肥胖不僅有損美容，而且成為高發生活習慣性疾病危險的原因。特別是在閉經后已知易肥胖，但是不能對其進行處理也是事實。肥胖是由于攝食量的增加(過食)，以脂肪細胞的形態貯存能量，因此查明過食是原因，進行防止過食是重要的。

但是，現行的飲食療法是強制地抑制攝食量，但是，通常采用激烈的運動消耗積蓄的能量的方法，由于回彈使肥胖加劇是一個大的問題。另外，過度地抑制攝食量會失出營養攝取的平衡，使免疫系統機能降低，有增加感染傳染病或誘發癌癥危險的問題。

另外，提出了促進脂肪細胞分解材料的方案(特許第2829387號公報和特許第2829388號公報及特開平11-228430號公報)，但是，在這些方案中，抑制食糧的攝取量或提高雌激素分解脂肪的作用完全沒有公開。而且，這些報告是根據細胞水平實驗結果的報告，沒有根據動物實驗確認其結果。

另外，Arjmandi等(Bahram?H.Arjmandi等Nutrition?ResearchVil.17，No.5?pp.885-894(1997))報道，使用摘除卵巢的大白鼠，用加入大豆異黃酮的大豆蛋白質或添加的異丙氧(イフリ)黃酮進行試驗，可以降低血液中的膽固醇值或體脂肪量，但是與沒有添加的相比，其下降的程度小，另外，不能確認體重的增加明顯被抑制。

發明內容

根據上述各點，本發明的目的是提供一種肥胖抑制材料，該肥胖抑制材料經口攝取或點滴等在體內被吸收，對過食的原因起作用，以抑制食料的攝取量，不降低免疫系統機能，可促進脂質代謝抑制脂肪的積蓄，同時可抑制血壓上升，確實抑制體重增加。

本發明人進行深入地研究發現，由于在體內吸收了異黃酮甙元和異黃酮糖甙(異黃酮化合物)，抑制了食糧的攝取量，不但不降低免疫機能，而且提高免疫機能，可以謀圖抑制肥胖，從而完成了本發明。

即，Beatty?WW等(Beatty?WW，O’Briant?DA，Vilberg?TR：Pharma.Biochem.，和Behavior.，3：539，1975)報道，使用更年期的典型動物即摘除卵巢的大白鼠與沒有摘除卵巢的大白鼠(sham)進行試驗比較發現，摘除卵巢的大白鼠攝取過量的攝餌量，體重增加，另外，由Yoshida等(Yohida，T.，Nishioka，H.，Yoshioka，K.和Kondo?M.：Meabolism，36：1，1987)報道，用投予雌激素抑制攝餌量，減少了體重。為此將摘除卵巢的大白鼠與沒有摘除卵巢的大白鼠(sham)相比發現，交感神經系統活性化的茶兒酚胺的一種即去甲腎上腺素的分泌量沒有減少，因此，認為不是高投餌誘發的原因之一。另外，投予雌激素，可以使去甲腎上腺素的分泌量減少。因此，摘除卵巢的大白鼠由于雌激素的內分泌量減少，由于丘腦下部腹內側核(VHM)中的與雌激素受容體結合的雌激素的減少，暗示去甲腎上腺素不減少。而且，合成去甲腎上腺素的酶和酪酸3-羥化酶和加齡同時升高，可認為去甲腎上腺素升高。不論怎樣，作為閉經后女性肥胖原因，降低攝食量的增加，通過投予雌激素的方法就有可能抑制肥胖，但是，在該方法中，有副作用安全方面的問題。

但是，異黃酮被認為有弱的雌激素作用，由于攝取的異黃酮與雌激素受容體結合，閉經后的女性內分泌量減少的雌激素機能被異黃酮代替，認為減少VMH中的去甲腎腺素。