[發明專利]miR-505激動劑聯合放療在治療非小細胞肺癌中的應用在審

申請號：	202210139608.7	申請日：	2022-02-15
公開（公告）號：	CN114558139A	公開（公告）日：	2022-05-31
發明（設計）人：	江其生;東肅河;李峰生;呂小立;陳忠民;王思念;于慧杰;李偉;彭仁軍	申請（專利權）人：	中國人民解放軍火箭軍特色醫學中心
主分類號：	A61K45/00	分類號：	A61K45/00;A61P35/00;C12Q1/6886;C12Q1/6851;C12N15/87;C12Q1/02;A61N5/10
代理公司：	常州市權航專利代理有限公司 32280	代理人：	黃晶晶
地址：	100000 北***	國省代碼：	北京;11
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摘要：
搜索關鍵詞：	mir 505 激動劑聯合放療治療細胞肺癌中的應用
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【說明書】：

本發明提供了miR?505激動劑聯合放療在治療非小細胞肺癌中的應用。本研究結果證實了4 Gy X射線能增強NSCLC細胞的侵襲和遷移能力,并揭示了miR?505通過LAMP1、CDCP1和Ras/Raf/MAPK通路的作用機制,為NSCLC的治療提供了新思路。

技術領域

本發明涉及生物醫藥領域，特別是涉及miR-505激動劑聯合放療在治療非小細胞肺癌中的應用。

背景技術

根據WHO發布的2020年全球腫瘤數據，肺癌死亡率和發病率已分別位居第一和第二位。病理上,非小細胞肺癌(NSCLC)約占所有肺癌的80％,而目前肺癌患者的治療方式主要包括手術、化療和放療，其中約90％的NSCLC患者在手術后接受放療，對其治療方案多采用常規的局部分割放療，即1.8-2.0Gy，每天1次，每周5天的局部照射，在腫瘤區域累積60-70Gy的總照射劑量，持續約6～8周，以達到對照射部位腫瘤細胞的殺傷作用。然而，許多臨床研究表明，在單純接受放療的III期肺癌患者中，90％以上死于放療后肺癌的復發和轉移。其侵襲轉移已成為影響肺癌患者生存率的重要原因之一。近年來的研究表明，放療可能通過增強腫瘤細胞的侵襲和遷移能力來促進存活腫瘤細胞的轉移，但其機制尚不完全清楚。因此，放療如何影響肺癌細胞的侵襲和遷移能力還需要進一步的研究來驗證。

MicroRNAs(miRNAs)在腫瘤細胞的侵襲和遷移過程中起著重要的作用,腫瘤細胞通過與靶基因(mRNAs)結合,抑制mRNAs的轉錄后翻譯,從而發揮其生物學效應。全身照射后小鼠血清中的MiRNAs也發生了改變，并且在接受放療的患者和動物中都檢測到了不同程度的miRNA表達譜，提示MiRNAs在電離輻射誘導的細胞功能中起著重要作用。但miRNA在電離輻射誘導的腫瘤侵襲轉移促進中的作用及機制仍需進一步研究。

發明內容

鑒于以上所述現有技術的缺點，本發明的目的在于提供一種miR-505激動劑聯合放療在治療非小細胞肺癌中的應用，用于解決現有技術中非小細胞肺癌放療后缺乏降低腫瘤細胞侵襲遷移能力藥物的問題。

本發明的一方面提供給了miR-505作為評價指標在非小細胞肺癌放療中的應用。

miR-505作為評價指標是指根據miR-505的表達量來評估放療的方案是否合理或者指定新的放療方案。

本發明的另一方面提供了miR-505激動劑在制備治療非小細胞肺癌藥物中的用途，所述藥物與放療聯合應用。

所述藥物與放療聯合應用是指，藥物在放療時或者放療后作為輔助藥物應用。

所述miR-505激動劑是指可以上調miR-505表達的物質，包括不限于核酸分子、小分子化合物等。

所述非小細胞肺癌可是癌癥發病的早期、中期或晚期。

miR-505激動劑在制備具有以下功效之一產品中的用途：

降低非小細胞肺癌放療后LAMP1的表達；

降低非小細胞肺癌放療后CDCP1的表達；

降低非小細胞肺癌放療后腫瘤細胞的侵襲遷移能力。