[發明專利]20～40Hz頻閃光對應激相關障礙的改善或治療作用

在審

• 申請號: 202110688068.3
• 申請日: 2021-06-21
• 公開（公告）號: CN113425976A
• 公開（公告）日: 2021-09-24
• 發明（設計）人: 黃欣;張黎明;宋倫;邢陳;周延召;姚俊琪;鄒東旭;劉舒靜
• 申請（專利權）人: 中國人民解放軍軍事科學院軍事醫學研究院
• 主分類號: A61M21/02
• 分類號: A61M21/02;A61N5/06;A01K67/02
• 代理公司: 北京誠呈知識產權代理事務所(普通合伙) 11883
• 代理人: 楊凌波

本發明公開了一種用于治療有需要的受試者中的應激相關障礙的方法。所述方法包括以下步驟：非侵入性地向所述受試者遞送具有20～40Hz的頻閃光。本發明采用的頻閃光能刺激γ振蕩腦電波，改善應激相關障礙的γ振蕩腦電波弱化的特點；同時按照晝夜生物節律的變化特點，早晚分別給予視覺頻閃光，強化視覺的節律性振蕩，從而達到應激相關障礙的治療效果。

技術領域

本發明屬于應激相關障礙技術領域，具體涉及20～40Hz頻閃光對應激相 關障礙的改善或治療作用。

背景技術

應激相關障礙(Stressor-Related Disorder,SRD)是指暴露于創傷或應激事件而引起的精神障礙，患病率為2.0％～8.0％，對個體的心理和生理均產生不同程 度的損害。

研究表明：SRD可引起中樞及外周內分泌-炎癥-免疫反應失調,伴隨情緒 低落、學習記憶能力降低、胃腸功能紊亂等全身性的異常癥狀。許多應激相關 障礙的發生，例如創傷后應激障礙PTSD患者出現睡眠-覺醒周期、褪黑素相位、 食欲、體溫等生理節律異常。目前治療方法SRD的方法藥物治療、心理治療和 物理治療等方式，但都存在著不同程度的局限性。藥物治療結合心理輔導是目 前臨床實踐中最常用的治療方法。臨床上治療抑郁癥的藥物主要分為三類，即 單胺氧化酶抑制劑(MAOI)、三環類抗抑郁藥(TCA)和選擇性5-HT再攝取抑制藥 (SSRI)。遺憾的是，即使是SSRIs類藥物也存在有效率不高，起效延遲(4-6周起效)，存在性功能障礙、胃腸道不適等毒副反應，尤其是導致自殺傾向，從而限 制了其臨床應用。因此，探討安全、有效、副作用低的干預措施對抑郁防治尤 為關鍵，也能夠為精確治療提供理論依據。

大腦神經環路解析以及功能調控是當前神經科學與神經工程研究的熱點和 難點。隨著神經網絡解析認知和技術的提高，特別光對神經網絡調控的研究拓 展到治療抑郁、失眠、老年癡呆等神經系統疾病等領域。光對生物節律、心理 和生理有重要的影響，也可用做治療手段。作為一種無創性的物理治療手段,光 療具備有效、安全、副作用低等優點,通過發光裝置產生不同波長和強度的光 線,刺激自主神經和腦干網狀結構,調節血液循環和內分泌功能,改善癥狀。 2015年JAMA Psychiatry雜志發表臨床研究論文：光療技術比抗抑郁藥治療非季 節性重度抑郁癥更有效,明亮的光聯合抗抑郁藥能夠極大地提高了非季節性重 度抑郁癥的治療效果。這篇文章的發表在精神病學及心理健康研究領域引起了 不小的轟動。隨后，暨南大學任超然課題組和蘇國輝院士團隊合作發現視網膜 M4型自身感光視網膜神經節細胞(retinal ganglion cells，RGCs)直接投射至外側 韁核(lateral habenula，LHb)腹側外膝體及膝狀體間小葉(vLGN/IGL)可抑制外側僵 核LHb神經元活動，進而減少抑郁樣行為這一光信息傳導通路，深入闡釋了光 療抗抑郁作用產生的神經環路機制。這項研究開創了新的抑郁相關光信息傳導 通路的研究,加深了人類對光在調控情緒中的功能及機制的理解，也為光療在 精神疾病的應用提供了理論依據。光療技術的發展目前只是處于起步階段,但 其在腦疾病的早期干預及神經系統損傷修復中的巨大潛力不容忽視。

神經網絡振蕩是一種反應神經元潛在同步性的節律波動,在哺乳動物腦電 活動中廣泛存在。局部場電位(local field potential,LFP)可集中地反映大腦皮層 局部空間內神經元突觸活動所導致的電場變化,利用LFP可對神經振蕩活動進 行定量測量,按頻率大體可將其分為δ(1～4Hz)、θ(4～8Hz)、α(8～12Hz)、β(12 ～32Hz)和γ神經振蕩。γ神經振蕩缺少精確的頻段定位,一般規定為30～100Hz, 也有人將其細分為24～40Hz的低頻和60Hz以上的高頻。大腦中很多局部神經 環路都能產生γ節律振蕩，包括大腦皮質、丘腦、海馬、杏仁核、紋狀體和小 腦等γ節律振蕩被認為是多種認知活動的神經基礎，包括感覺信息處理、感知 與運動整合、記憶和注意等。腦電波圖研究表明:精神疾病通常伴隨有特征性神經振蕩活動的異常。如抑郁行為的產生與背側海馬齒狀回的γ振蕩活動密切 相關，急性應激誘導會引起背側海馬齒狀回γ神經振蕩活動的減弱，在伏隔核 深部腦刺激治療后γ神經振蕩活動增加。