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[發明專利]新藤黃酸在制備抑制肝癌細胞增殖、遷移和誘導肝癌細胞凋亡藥物中的應用在審

專利信息
申請號: 201710407066.6 申請日: 2017-06-02
公開(公告)號: CN107137392A 公開(公告)日: 2017-09-08
發明(設計)人: 黃文華;曾寶真 申請(專利權)人: 南方醫科大學
主分類號: A61K31/352 分類號: A61K31/352;A61P35/00;A61P35/04
代理公司: 北京科億知識產權代理事務所(普通合伙)11350 代理人: 趙蕊紅
地址: 510515 廣東省廣州市*** 國省代碼: 廣東;44
權利要求書: 查看更多 說明書: 查看更多
摘要:
搜索關鍵詞: 藤黃 制備 抑制 肝癌 細胞 增殖 遷移 誘導 藥物 中的 應用
【說明書】:

技術領域

發明涉及醫藥技術領域,具體涉及新藤黃酸在制備抑制肝癌細胞增殖、遷移和誘導肝癌細胞凋亡藥物中的應用。

背景技術

原發性肝癌是我國常見的惡性腫瘤,占各種惡性腫瘤死亡率的第二位。因其起病隱匿,進展迅速,發現時已多屬中晚期。故而手術治療效果差,放化療又都有明顯不良反應,導致肝癌患者生存質量差,生存期短。因此尋找低毒、有效、安全的抗腫瘤藥物是治療肝癌的關鍵。

以中醫藥為主的綜合治療對控制肝癌患者病情發展,改善生活質量,延長生存期有著重要意義,并且天然的抗腫瘤藥物效果顯著且幾乎無不良反應。因此人們越來越重視這些物質在抗腫瘤方面的研究和應用。

細胞增殖失控與細胞凋亡異常是惡性腫瘤發生的兩大機制,細胞增殖受到嚴格的調控,癌基因激活或抑癌基因失活時均可導致細胞增殖失控,細胞過度增殖,導致腫瘤的發生。細胞凋亡是程序性細胞死亡,為正常細胞生命活動,涉及DNA,高爾基體,內質網(ER)和線粒體網細胞組分的降解,凋亡異常會導致惡性腫瘤的發生,并與腫瘤細胞內信號傳導的異常改變密切相關。此外,遷移是腫瘤惡性程度的指標之一,腫瘤細胞的遷移與血管的生成密切相關,偽足突出的速率影響細胞遷移的速度。

因此,針對現有技術不足,提供一種新藤黃酸在制備抑制肝癌細胞增殖、遷移和誘導肝癌細胞凋亡藥物中的應用甚為必要。

發明內容

本發明提供一種新藤黃酸在制備抑制肝癌細胞增殖、遷移和誘導肝癌細胞凋亡藥物中的應用,研制和尋求新型高效低毒的肝癌藥物。

為了解決上述技術問題,本發明提供了如下技術方案:

新藤黃酸在制備抑制肝癌細胞增殖、遷移和誘導肝癌細胞凋亡藥物中的應用。

在本發明中,上述肝癌細胞為人肝癌SK-hep-1細胞。

優選的,新黃藤酸在制備抑制肝癌細胞增殖藥物中應用的有效濃度為0.75~4.5μmol/L。

優選的,新黃藤酸在制備抑制肝癌細胞遷移藥物中應用的有效濃度為0.0625~0.5μmol/L。

優選的,新黃藤酸在制備誘導肝癌細胞凋亡藥物中應用的有效濃度為0.03125~8μmol/L。

本發明對肝癌細胞系SK-hep-1進行常規培養,采用CCK-8檢測不同濃度新藤黃酸對SK-hep-1細胞活力的影響;通過倒置顯微鏡觀察Hoechst染色檢測新藤黃酸處理后SK-hep-1細胞的凋亡情況;通過倒置顯微鏡觀察不同濃度新藤黃酸對SK-hep-1細胞遷移能力的影響。

新藤黃酸能夠抑制肝癌細胞增殖、遷移和誘導細胞凋亡。同時作為天然植物提取藥物,新藤黃酸將在抗腫瘤的藥物治療領域具有廣闊的應用前景。

附圖說明

圖1為新藤黃酸對SK-hep-1細胞增殖的影響圖。

圖2為不同濃度新藤黃酸對SK-hep-1細胞遷移的影響圖。

圖3為不同濃度新滕黃酸作用SK-hep-1細胞后Hoechst染色圖。

具體實施方式

利用附圖對本發明作進一步說明,但附圖中的內容不構成對本發明的任何限制。

實施例1。

新藤黃酸在制備抑制肝癌細胞增殖、遷移和誘導肝癌細胞凋亡藥物中的應用。其中,上述肝癌細胞為人肝癌SK-hep-1細胞。新黃藤酸在制備抑制肝癌細胞增殖藥物中應用的有效濃度為0.75~4.5μmol/L。新黃藤酸在制備抑制肝癌細胞遷移藥物中應用的有效濃度為0.0625~0.5μmol/L。新黃藤酸在制備誘導肝癌細胞凋亡藥物中應用的有效濃度為0.03125~8μmol/L。

本發明對肝癌細胞系SK-hep-1進行常規培養,采用CCK-8檢測不同濃度新藤黃酸對SK-hep-1細胞活力的影響;通過倒置顯微鏡觀察Hoechst染色檢測新藤黃酸處理后SK-hep-1細胞的凋亡情況;通過倒置顯微鏡觀察不同濃度新藤黃酸對SK-hep-1細胞遷移能力的影響。

實驗發現,新藤黃酸能夠抑制肝癌細胞增殖、遷移和誘導細胞凋亡。同時作為天然植物提取藥物,新藤黃酸將在抗腫瘤的藥物治療領域具有廣闊的應用前景。

實施例2。

通過實驗對本發明做進一步說明,應該理解的是,這些實施例僅用于例證的目的,決不限制本發明的保護范圍。

1材料與方法

1.1材料

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