[發明專利]一種調整消化管道、呼吸管道表面黏液層屏障的組合配方

在審

• 申請號: 201610131052.1
• 申請日: 2016-03-09
• 公開（公告）號: CN105616471A
• 公開（公告）日: 2016-06-01
• 發明（設計）人: 何松慶
• 申請（專利權）人: 何松慶
• 主分類號: A61K36/258
• 分類號: A61K36/258;A61P1/00;A61P11/00;A61P11/06;A61K31/198
• 代理公司: 暫無信息
• 代理人: 暫無信息

技術領域

本發明涉及中藥材與氨基酸的組合配方，屬于藥品領域。

背景技術

人類大部分疾病發生在或發源于消化系統和呼吸系統，尤其以消化系統的炎癥性 腸病（inflammatoryboweldisease，IBD）、腸易激綜合征（IBS）和呼吸系統的慢性支氣管 炎(chronicbronchitis)、支氣管哮喘(bronchialasthma)等發病原因和發病機制尚未完 全明確的疾病為甚。這些疾病由于發病原因和發病機制尚未完全闡明，故人們不能從根本 上來阻止或者延緩此類疾病病程的進展。

炎癥性腸病（inflammatoryboweldisease，IBD）是一種發病原因和發病機制尚 未完全明確的疾病。

醫學免疫學認為，免疫系統對抗原識別與耐受發生異常，即對腸道正常棲息微生 物非正常識別產生免疫應答，引發該病。組織學與胚胎學則認為，腸黏膜通透性過高，導致 大量腸道抗原進入腸壁組織，引發了免疫系統長久的應答反應引發該疾病。

目前對炎癥性腸病的治療以醫學免疫學為主導，主要治療措施是干預、抑制免疫 應答和炎癥對腸道的損傷，如使用糖皮質激素、氨基水楊酸制劑、單克隆抗體、免疫抑制劑 等。上述治療措施效果不理想并且副作用大。

腸易激綜合征（IBS）和呼吸系統的慢性支氣管炎(chronicbronchitis)、支氣管 哮喘(bronchialasthma)的發病原因十分復雜，學說林立，病因迄今尚未明了，治療措施也 只能是對癥治療。

所以，對上述發生在或發源于消化系統和呼吸系統疾病病因的研究，找到發病原 因，采取相應的治療方案是醫學界刻不容緩的任務。

發明內容

發明人以現代醫學為基礎，從實踐到理論得出結論，消化管道和呼吸管道表面黏 液層屏障失調是引發消化系統和呼吸系統疾病的主要原因。

消化系統的消化管、呼吸系統從口與鼻到細支氣管是由杯狀細胞等黏液細胞和黏 液腺分泌的黏液構成對疾病防御的第一道防線即表面黏液層屏障。構建正常的消化管道、 呼吸管道表面黏液層屏障，阻止抗原接近、接觸、粘附和進入消化管道、呼吸管道組織，從而 阻斷異常免疫應答的發生，終止炎癥、修復受損傷的組織是預防、治療炎癥性腸病、腸易激 綜合征、慢性支氣管炎、支氣管哮喘等消化系統、呼吸系統疾病的有效方案。

如果說，對已經發生的免疫應答及炎癥進行干預是揚湯止沸，那么本發明的組合 配方預防、治療方案是釜底抽薪。

消化管道、呼吸管道表面黏液層是由消化管道、呼吸管道上皮杯狀細胞等黏液細 胞、黏液腺分泌的黏蛋白組成。正常的消化管道、呼吸管道表面黏液層的功能是阻止微生物 包括病原微生物、正常棲息微生物、食源性抗原和吸入的抗原接近、接觸、粘附和進入消化 管道、呼吸管道上皮，而對于“企圖”穿越表面黏液層屏障的抗原特別是病原微生物發揮粘 附與包裹的作用，避免異常免疫應答和炎癥的發生。

消化管道、呼吸管道表面黏液層屏障會有一定的波動，導致少量的微生物性抗原、 食源性抗原和吸入性抗原穿越表面黏液層，接近、接觸、粘附和進入消化管道、呼吸管道上 皮。這些穿越表面黏液層的抗原首先被消化管道、呼吸管道固有免疫系統的模式識別受體 （PRRs）所識別并引發固有免疫應答以清除抗原。

當固有免疫應答不能清除抗原時，抗原會被抗原提呈細胞（APC）如巨噬細胞（Μ φ）、樹突狀細胞（DC）等攝取、提呈而引發適應性免疫應答。適應性免疫應答在清除進入消 化管道、呼吸管道組織的抗原過程中免疫系統會向消化管道、呼吸管道釋放大量的分泌性 免疫球蛋白A(secretorylffA，slgA)。slgA釋人消化管道、呼吸管道后可特異性地與抗原結 合，抑制或殺滅細菌，中和病毒，防止抗原接近、接觸、粘附和進入上皮，從而達到免疫平衡。

消化管道、呼吸管道表面黏液層屏障的失調導致抗原大量接近、接觸、粘附和進入 消化管道、呼吸管道組織，免疫系統無法及時清除抗原，從而免疫平衡被打破，引發異常免 疫應答和炎癥，損傷消化管道、呼吸管道組織，這是炎癥性腸病、腸易激綜合征、慢性支氣管 炎、支氣管哮喘等疾病的發病原因。