[發(fā)明專(zhuān)利]一種調(diào)整消化管道、呼吸管道表面黏液層屏障的組合配方

在審

• 申請(qǐng)?zhí)枺?/td>: 201610131045.1
• 申請(qǐng)日: 2016-03-09
• 公開(kāi)（公告）號(hào): CN105748453A
• 公開(kāi)（公告）日: 2016-07-13
• 發(fā)明（設(shè)計(jì)）人: 何松慶
• 申請(qǐng)（專(zhuān)利權(quán)）人: 何松慶
• 主分類(lèi)號(hào): A61K31/198
• 分類(lèi)號(hào): A61K31/198;A61P1/00;A61P11/00;A61P11/06
• 代理公司: 暫無(wú)信息
• 代理人: 暫無(wú)信息

技術(shù)領(lǐng)域

本發(fā)明涉及氨基酸的組合配方，屬于藥品領(lǐng)域。

背景技術(shù)

人類(lèi)大部分疾病發(fā)生在或發(fā)源于消化系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)，尤其以消化系統(tǒng)的炎癥性腸病（inflammatoryboweldisease，IBD）、腸易激綜合征（IBS）和呼吸系統(tǒng)的慢性支氣管炎(chronicbronchitis)、支氣管哮喘(bronchialasthma)等發(fā)病原因和發(fā)病機(jī)制尚未完全明確的疾病為甚。這些疾病由于發(fā)病原因和發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，故人們不能從根本上來(lái)阻止或者延緩此類(lèi)疾病病程的進(jìn)展。

炎癥性腸?。╥nflammatoryboweldisease，IBD）是一種發(fā)病原因和發(fā)病機(jī)制尚未完全明確的疾病。

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)認(rèn)為，免疫系統(tǒng)對(duì)抗原識(shí)別與耐受發(fā)生異常，即對(duì)腸道正常棲息微生物非正常識(shí)別產(chǎn)生免疫應(yīng)答，引發(fā)該病。組織學(xué)與胚胎學(xué)則認(rèn)為，腸黏膜通透性過(guò)高，導(dǎo)致大量腸道抗原進(jìn)入腸壁組織，引發(fā)了免疫系統(tǒng)長(zhǎng)久的應(yīng)答反應(yīng)引發(fā)該疾病。

目前對(duì)炎癥性腸病的治療以醫(yī)學(xué)免疫學(xué)為主導(dǎo)，主要治療措施是干預(yù)、抑制免疫應(yīng)答和炎癥對(duì)腸道的損傷，如使用糖皮質(zhì)激素、氨基水楊酸制劑、單克隆抗體、免疫抑制劑等。上述治療措施效果不理想并且副作用大。

腸易激綜合征（IBS）和呼吸系統(tǒng)的慢性支氣管炎(chronicbronchitis)、支氣管哮喘(bronchialasthma)的發(fā)病原因十分復(fù)雜，學(xué)說(shuō)林立，病因迄今尚未明了，治療措施也只能是對(duì)癥治療。

所以，對(duì)上述發(fā)生在或發(fā)源于消化系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)疾病病因的研究，找到發(fā)病原因，采取相應(yīng)的治療方案是醫(yī)學(xué)界刻不容緩的任務(wù)。

發(fā)明內(nèi)容

發(fā)明人以現(xiàn)代醫(yī)學(xué)為基礎(chǔ)，從實(shí)踐到理論得出結(jié)論，消化管道和呼吸管道表面黏液層屏障失調(diào)是引發(fā)消化系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)疾病的主要原因。

消化系統(tǒng)的消化管、呼吸系統(tǒng)從口與鼻到細(xì)支氣管是由杯狀細(xì)胞等黏液細(xì)胞和黏液腺分泌的黏液構(gòu)成對(duì)疾病防御的第一道防線(xiàn)即表面黏液層屏障。構(gòu)建正常的消化管道、呼吸管道表面黏液層屏障，阻止抗原接近、接觸、粘附和進(jìn)入消化管道、呼吸管道組織，從而阻斷異常免疫應(yīng)答的發(fā)生，終止炎癥、修復(fù)受損傷的組織是預(yù)防、治療炎癥性腸病、腸易激綜合征、慢性支氣管炎、支氣管哮喘等消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)疾病的有效方案。

如果說(shuō)，對(duì)已經(jīng)發(fā)生的免疫應(yīng)答及炎癥進(jìn)行干預(yù)是揚(yáng)湯止沸，那么本發(fā)明的組合配方預(yù)防、治療方案是釜底抽薪。

消化管道、呼吸管道表面黏液層是由消化管道、呼吸管道上皮杯狀細(xì)胞等黏液細(xì)胞、黏液腺分泌的黏蛋白組成。正常的消化管道、呼吸管道表面黏液層的功能是阻止微生物包括病原微生物、正常棲息微生物、食源性抗原和吸入的抗原接近、接觸、粘附和進(jìn)入消化管道、呼吸管道上皮，而對(duì)于“企圖”穿越表面黏液層屏障的抗原特別是病原微生物發(fā)揮粘附與包裹的作用，避免異常免疫應(yīng)答和炎癥的發(fā)生。

消化管道、呼吸管道表面黏液層屏障會(huì)有一定的波動(dòng)，導(dǎo)致少量的微生物性抗原、食源性抗原和吸入性抗原穿越表面黏液層，接近、接觸、粘附和進(jìn)入消化管道、呼吸管道上皮。這些穿越表面黏液層的抗原首先被消化管道、呼吸管道固有免疫系統(tǒng)的模式識(shí)別受體（PRRs）所識(shí)別并引發(fā)固有免疫應(yīng)答以清除抗原。

當(dāng)固有免疫應(yīng)答不能清除抗原時(shí)，抗原會(huì)被抗原提呈細(xì)胞（APC）如巨噬細(xì)胞（Μφ）、樹(shù)突狀細(xì)胞（DC）等攝取、提呈而引發(fā)適應(yīng)性免疫應(yīng)答。適應(yīng)性免疫應(yīng)答在清除進(jìn)入消化管道、呼吸管道組織的抗原過(guò)程中免疫系統(tǒng)會(huì)向消化管道、呼吸管道釋放大量的分泌性免疫球蛋白A(secretorylffA，slgA)。slgA釋人消化管道、呼吸管道后可特異性地與抗原結(jié)合，抑制或殺滅細(xì)菌，中和病毒，防止抗原接近、接觸、粘附和進(jìn)入上皮，從而達(dá)到免疫平衡。

消化管道、呼吸管道表面黏液層屏障的失調(diào)導(dǎo)致抗原大量接近、接觸、粘附和進(jìn)入消化管道、呼吸管道組織，免疫系統(tǒng)無(wú)法及時(shí)清除抗原，從而免疫平衡被打破，引發(fā)異常免疫應(yīng)答和炎癥，損傷消化管道、呼吸管道組織，這是炎癥性腸病、腸易激綜合征、慢性支氣管炎、支氣管哮喘等疾病的發(fā)病原因。

消化管道、呼吸管道表面黏液層屏障失調(diào)的原因可能是杯狀細(xì)胞等黏液細(xì)胞、黏液腺非正常狀態(tài)的表現(xiàn)，包括杯狀細(xì)胞等黏液細(xì)胞、黏液腺的缺損、發(fā)生不足及更新、功能障礙；也可能是杯狀細(xì)胞等黏液細(xì)胞、黏液腺分泌黏蛋白障礙。杯狀細(xì)胞等黏液細(xì)胞、黏液腺非正常狀態(tài)和杯狀細(xì)胞等黏液細(xì)胞、黏液腺分泌黏蛋白障礙的主要原因是消化管道、呼吸管道供血供氧不足或并有蛋白質(zhì)性營(yíng)養(yǎng)不良造成消化管道和呼吸管道細(xì)胞代謝底物不足、合成黏蛋白的原料不足等。