[發明專利]具有可冷卻的能量發射組件的遞送裝置

有效

• 申請號: 201080048938.0
• 申請日: 2010-10-27
• 公開（公告）號: CN102639077A
• 公開（公告）日: 2012-08-15
• 發明（設計）人: 馬丁·L·梅瑟;史蒂文·C·迪米爾
• 申請（專利權）人: 創新肺部方案公司
• 主分類號: A61B18/14
• 分類號: A61B18/14;A61B18/00;A61B18/02
• 代理公司: 北京英賽嘉華知識產權代理有限責任公司 11204
• 代理人: 王達佐;洪欣

相關申請的交叉引用?

本申請根據35U.S.C.§119(e)要求2009年10月27日提交的美國臨時專利申請第61/255,367號以及2009年11月11日提交的美國臨時專利申請第61/260,348號的權益。這兩個臨時專利申請均通過引用整體合并入本文。?

背景?

技術領域

本申請通常涉及用于治療組織的系統、設備和方法，更具體而言，本申請涉及具有用于激發所需反應的可冷卻能量發射組件的遞送裝置的系統或治療系統。?

相關技術的描述?

肺病可能導致諸多對肺部造成不利影響的問題。肺病諸如哮喘和慢性阻塞性肺病(“COPD”)，可能會導致肺部的氣流阻力提高。死亡率、健康相關的成本、由于肺病導致的不利影響的人口規模都是可觀的。這些疾病往往對生活質量造成不利影響。肺病的癥狀是多種多樣的，但通常包括咳嗽、呼吸困難及氣喘。例如，在COPD中，呼吸困難可能會在當進行一些劇烈的活動，如跑步、慢跑、快走等時被注意到。隨著病情的發展，呼吸困難在進行諸如散步的非劇烈活動時會被注意到。隨著時間的推移，COPD的癥狀可能會伴隨著越來越小的活動量而出現，直到這些癥狀在所有的時間中都會出現，從而嚴重地限制人完成正常活動的能力。?

肺病經常的特點是氣道腔堵塞梗阻、氣道壁增厚、氣道壁內或周圍結構的改變或以上的組合。氣道阻塞可以顯著降低肺部的氣體交換量從而造成呼吸困難。氣道腔的堵塞可由過度的腔內粘液或水腫液體?或兩者引起。氣道壁增厚可能是由氣道平滑肌過度收縮、氣道平滑肌肥大、粘液腺增生、炎癥、水腫或以上的組合引起。氣道周圍的結構變化，如肺組織本身破壞，可能導致氣道壁的徑向收縮的喪失和隨后的氣道狹窄。?

哮喘的特征為氣道平滑肌收縮、平滑肌肥大、粘液分泌過多、粘液腺增生和/或氣道的炎癥及腫脹。這些異常是局部炎性細胞因子(由位于氣道壁內或附近的免疫細胞在局部釋放的化學物質)、吸入的刺激物(如，冷空氣、煙霧、過敏原或其他化學物質)、全身激素(血液中的化學物質，如抗炎皮質醇和興奮劑腎上腺素)、局部神經系統輸入(完全包含在氣道壁中的能夠產生平滑肌細胞及粘液腺的局部反射刺激的神經細胞)以及中樞神經系統輸入(從大腦通過迷走神經向平滑肌細胞及粘液腺傳導的神經系統信號)的復雜相互影響的結果。這些條件往往會導致廣泛的臨時組織改變和最初的可逆性氣流阻塞，這些最終可能導致永久性組織改變和永久性氣流阻塞，這使得哮喘患者呼吸困難。哮喘可以進一步包括通過顯著增加氣流阻力的超反應氣道平滑肌收縮而引起的氣道進一步變窄的急性發作或攻擊。哮喘癥狀包括反復發作的呼吸困難(例如，氣短或呼吸困難)、氣喘、胸悶和咳嗽。?

肺氣腫是慢性阻塞性肺病的一種類型，其特征為肺部氣道周圍或鄰近的肺組織的改變。肺氣腫涉及肺組織(如肺泡組織，諸如如肺泡囊)的破壞，這導致氣體交換的減小以及周圍肺組織施加氣道壁的徑向收縮的減小。遭到破壞的肺泡組織留下過大的空域，在這里缺乏肺泡壁和肺泡毛細血管并因此導致氣體交換失效。空氣“被困”在這些較大的空域中。這種“被困”的空氣可能會導致肺的過度膨脹并在胸的范圍中限制了富含氧氣的空氣的內流和健康組織的正常功能。這導致了顯著的呼吸困難，并可能導致血液中氧水平降低和二氧化碳水平升高。即使在健康個體中，這種類型的肺組織破壞作為正常老化過程的一部分而發生。不幸的是，暴露于化學物質或其他物質(如煙草煙霧)可顯著加快組織損傷或破壞的速度。氣道阻塞可進一步增加呼吸困難。徑向收縮的減弱可能引起氣道壁變得“松弛”，這樣在呼氣時氣道壁部分地或完全完全塌陷。肺氣腫患者可能無法向肺外呼出空氣，這是由?于呼氣時的這種氣道塌陷及氣道阻塞。?

慢性氣管炎是COPD的一種類型，其特征為氣道平滑肌收縮、平滑肌肥大、粘液分泌過多、粘液腺增生和氣道壁炎癥。與哮喘類似，這些異常是局部炎性細胞因子、吸入刺激物、全身激素、局部神經系統和中樞神經系統的復雜相互作用的結果。與其中呼吸阻塞很大程度上是可逆的哮喘不同，慢性支氣管炎的氣道梗阻主要是慢性且永久性的。通常對于慢性支氣管炎患者，呼吸是困難的，這是因為氣短、氣喘、胸悶以及粘液導致的咳嗽的慢性癥狀。?