[發明專利]在頸動脈杈附近用血管內電刺激治療腦血管疾病

有效

• 申請號: 201080026698.4
• 申請日: 2010-05-13
• 公開（公告）號: CN102458570A
• 公開（公告）日: 2012-05-16
• 發明（設計）人: 阿龍·沙萊夫
• 申請（專利權）人: 三森神經科學有限公司
• 主分類號: A61N1/36
• 分類號: A61N1/36;A61N1/05
• 代理公司: 廣州華進聯合專利商標代理有限公司 44224
• 代理人: 何沖;萬志香

技術領域

本發明涉及用于治療腦血管痙攣和供血不足的醫療器械和方法。特別地，本發明涉及一種利用頸動脈的壓力反射和化學反射促使腦血管舒張的系統。

背景技術

血壓的心血管調節

在人類生理學中，各種負反饋系統通過調節心率、心搏量、系統血管阻力和血容量來控制血壓。一些系統能夠快速調節血壓，以應對突然性的改變，例如起身時腦血壓的下降。另一些系統緩慢作用，以進行血壓的長期調節。即便血壓是穩定的，也還可能需要改變血流的分布，而這主要通過改變微動脈的直徑來實現。分布于腦干髓質內的神經元細胞群調節心率、心室收縮和血管直徑。

該區域整體上稱作心血管中樞，其包括心刺激中樞和心抑制中樞。心血管中樞包括血管舒縮神經中樞，該血管舒縮中樞包括影響血管直徑的血管收縮中樞和血管擴張中樞。由于這些神經元細胞簇彼此相通、共同作用，且從解剖學上不能清楚分開，因此，其通常以細胞群的形式作用。心血管中樞接收來自高級大腦區域和感覺受體（sensory?receptor）的輸入。神經沖動源自于高級大腦區域，包括大腦皮層、邊緣系統和下丘腦，以對心血管中樞產生作用。

向心血管中樞提供輸入的兩類主要感覺受體是壓力受體（baroreceptor）和化學受體（chemoreceptor）。壓力受體是重要的壓敏感覺神經元，用于監控血管壁和心房的拉伸。化學受體監控血液酸度、二氧化碳水平和氧氣水平。

心血管中樞的輸出沿著自主神經系統的交感神經纖維和副交感神經纖維傳導。心臟的交感神經刺激增加提高了心率和收縮性。交感神經沖動通過心加速神經到達心臟。沿迷走神經傳導的副交感神經刺激則降低心率。心血管中樞還通過稱為血管舒縮神經的交感神經纖維將刺激持續傳至血管壁的平滑肌。因此，心臟的自主控制是互為相反的交感神經（刺激性）和副交感神經（抑制性）作用的結果。另一方面，血管壁的自主控制由自主神經系統的交感神經部分專門進行調節。

在大多數小動脈和微動脈的平滑肌中，交感神經刺激引起血管收縮并使血壓升高。這是由于血管平滑肌內的腎上腺素和去甲腎上腺素的α-腎上腺素受體被激活的結果。在骨骼肌和心臟中，血管平滑肌呈現出β-腎上腺素受體，且交感神經刺激引起血管舒張而非血管收縮。另外，一些到骨骼肌血管的交感神經纖維是膽堿能的；其釋放乙酰膽堿，引起血管舒張。

血壓的神經調節

能回應壓力或拉伸改變的神經細胞稱為壓力受體。壓力受體位于動脈壁、靜脈壁和右心房壁，其監控血壓并在數個控制血壓的負反饋系統中發揮作用。最重要的三種壓力受體負反饋系統是：主動脈反射、頸動脈竇反射和右心反射。

?頸動脈竇反射與維持大腦正常血壓有關，其由頸動脈竇壁中的壓力受體引起。頸動脈竇是正好位于頸總動脈杈上方的一小段變寬的頸內動脈。血壓的任何升高都將拉伸主動脈壁和頸動脈竇，而這種拉伸刺激了壓力受體。頸動脈竇神經是一傳入神經束，其發源于頸動脈竇壓力受體，與舌咽神經會聚；頸動脈竇神經穿過頸靜脈孔，到達髓質的嘴端，再繼續延伸至心血管中樞。

當以這種方式探測到主動脈或頸動脈的壓力升高時，心血管中樞通過迷走神經傳出運動纖維對心臟的增強副交感神經放電、以及心加速神經對心臟的降低交感神經放電而做出反應。由此導致的心率下降和收縮力減弱降低了心臟的輸出。另外，心血管中樞幾乎不發出沿血管舒縮纖維的、通常引起血管收縮的交感神經沖動。這引起血管收縮，降低了系統的血管阻力。

?頸動脈竇壓力受體

已證實，存在有兩種功能各異的頸動脈竇壓力受體，每一種在調節血壓中扮演著不同角色。參見圖1A，其為壓力受體活動圖，縱坐標為每秒的脈沖或峰，橫坐標為頸動脈竇壓力，測量單位為mm?Hg。I類壓力受體的特征是具有不連續的雙傳導曲線10。特別地，這些壓力受體的放電模式是：直到達到閾值頸動脈竇壓力，才開始產生信號。

然而，當頸動脈竇壓力達到閾值時，I類壓力受體開始爆發式放電，其初始放電速率約為30次/秒。在約壓力為約200?mm?Hg時發生飽和，在該處放電速率飽和，約為50峰/秒。與這些類型的壓力受體相連的神經纖維大多數是厚的、有髓鞘的A類纖維。這些神經纖維傳導速度快，且在相對較低的閾值電流時便開始放電（即，其具有高阻抗）。I類壓力受體的上述特點表明其與動脈血壓的動態調節有關，用于調節血壓的爆發式非強直變化。